乳酸上升与静脉血气解读
一名 23 岁的女性因严重腹痛入院，在 5 天的严重非血性腹泻和 72 小时顽固性非血性呕吐后入院。在这段时间里，她体重减轻了 3 Kg，并且无法保持口服水分。她的眼睛凹陷，生命体征为心率144bpm，血压为 70/55mmHg，呼吸频率为 32次/分，并且不发热。她的腹部 CT 显示显著的结肠炎和肠梗阻，床旁静脉血气显示以下内容：pH 7.19，PvCO2 91 mmHg，静脉氧饱和度为 91%。她的乳酸为 8.0 mmol/L。
检测脓毒症和脓毒性休克患者乳酸水平的作用是什么?
A型和B型乳酸
A 型乳酸和 B 型乳酸之间的区别将取决于真正缺氧的概念。缺氧将被定义为氧化磷酸化和三羧酸循环的停止。当氧不能或不可用为线粒体内的终端电子受体时，电子传递链停止发挥作用，线粒体内膜内的质子扩散出去。丙酮酸水平上升，乳酸水平上升，随后发生酸中毒。这是 A 型乳酸升高 [见图 1A]。
然而，过量的乳酸可能来自没有组织缺氧证据的临床状态，在这种情况下电子传输链实际上是完全正常的--只是速度慢。这里必须理解的是，葡萄糖分解为丙酮酸的速度远远超过Krebs循环所能处理的速度。在这种情况下，当丙酮酸水平上升时--如对应激反应[如脓毒症、运动]和/或肾上腺素能的反应--丙酮酸在质子中性过程中转化为乳酸[即葡萄糖降解为丙酮酸产生2个质子和2个丙酮酸分子，将2个丙酮酸分子转化为乳酸则消耗2个质子]。乳酸水平上升，但Krebs循环缓慢地进行着--没有缺氧！这是B型乳酸。
B型乳酸升高实际上可能是脓毒症中通常会出现的；脓毒症中完全有氧*乳酸升高是多因素的，但通常是由于肾上腺素对肌肉纤维的影响。肾上腺素会激活糖酵解增加，从而提高乳酸水平，而不会因缓慢移动的Krebs循环而出现阻碍。在脓毒症中输注液体会降低肾上腺素能的紧张度，因此容量复苏后乳酸的下降在生理上反映了心率的下降；因此，乳酸升高的鉴别诊断应与窦性心动过速非常相似。书籍广告
当心输出量下降时，向组织输送的氧[DO2]也会下降。值得注意的是，随着DO2的下降，组织对氧的消耗[VO2]保持惊人的恒定，直到氧输送的一个临界值[cDO2]。VO2保持不变的原因是组织从血红蛋白中摄取更多的氧。VO2/DO2曲线的这一平坦部分代表有氧*生理学，组织继续消耗相同数量的氧。因为氧消耗是恒定的，所以二氧化碳的产生也是恒定的。二氧化碳产生量与氧消耗量之比[即VCO2/VO2]为0.7-1.0，这通常被称为呼吸熵[R]；它主要取决于碳水化合物摄入量[见图2]。
在解释静脉血气时，必须了解上述生理学。而在曲线的有氧*部分，随着心输出量和/或氧输送量下降，静脉血氧饱和度 [SvO2] 应随着摄取更多氧以保持恒定的 VO2 而下降。此外，随着血流量下降，静脉的二氧化碳分压 [PvCO2] 会升高。原因是，由于耗氧量是恒定的，CO2 的产生也保持恒定，但是，较低的血流量导致每单位血量所增加的二氧化碳量相对较多。动脉到静脉二氧化碳分压的正常上升幅度小于 6 mmHg。另一种更先进的方法是，该曲线的平坦[即有氧*]部分，VCO2/VO2的比率将保持<1.0，也就是说，它将再现呼吸熵。人们可以通过确定Fick公式中的VCO2和VO2来进行这一计算。静脉二氧化碳含量[从VBG计算]和动脉二氧化碳含量[从ABG计算]之间的差异与组织产生的二氧化碳[即VCO2]直接相关。同样，动脉含氧量[从ABG计算]和静脉含氧量[从VBG计算]的差异与组织耗氧量[即VO2]直接相关。因此，用静脉-动脉二氧化碳含量之差[即VCO2]除以动脉-静脉氧含量之差[即VO2]，得出呼吸熵，在有氧*条件下，呼吸熵小于1.0。在这种情况下，乳酸的升高将反映出上述的B型生理学。
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临界氧输送 [cDO2]
但是，当组织耗氧量[VO2]开始下降时会发生什么？也就是说，当组织变得真正无氧时*？首先，随着耗氧量的下降，动脉血氧含量和静脉血氧含量之间的差异缩小。在静脉血气中，静脉氧饱和度的上升表明了这一点。最重要的是，人们可能期望组织二氧化碳的产生[VCO2]与耗氧量[VO2]的下降成正比，从而使二氧化碳的产生与耗氧量的比率保持不变。然而，这并没有发生，因为无氧*的二氧化碳产生量上升了。为什么？如上所述，当电子传递链减慢时产生的rogue质子被碳酸氢盐缓冲，这增加了组织二氧化碳。因此，在静脉血气中，PvCO2继续不成比例地上升。在无氧*条件下，VCO2/VO2比率开始上升。事实上，这一点最近已经得到了令人信服的证明。在一项研究中，Mallat等人使用一些标记物来预测VO2/DO2依赖性。VO2/DO2依赖性是一个术语，用于描述那些低于cDO2并处于VO2-DO2曲线的 "下降段"[或无氧*]部分的病人。这些病人被定义为在进行容量冲击后，VO2至少增加15%。因此，我们假设只有处于曲线下降段的病人才会在增加DO2的情况下提高其VO2。在中心静脉血氧饱和度[AUC 0.624]和乳酸[AUC 0.745]方面，试图预测处于下降趋势的病人是失败的，但在使用VCO2/VO2比值高于1.02[AUC 0.965]的情况下，预测结果令人吃惊地出色。乳酸表现不佳的可能原因是脓毒症中同时存在A型和B型乳酸。重要的是，在床边，因为二氧化碳含量和二氧化碳分压之间的关系基本上是线性的，分子中的VCO2可以简单地用静脉和动脉的二氧化碳分压之间的绝对差值代替。即使使用这种简短的方法，对于1.7 mmHg/mL的比率，预测能力也非常好[AUC 0.962]。回到病例
一开始，我们没有动脉血气进行比较。尽管如此，从患者的静脉血气中还是有一些线索的。首先，她的静脉氧饱和度很高，这表明耗氧量 [VO2] 很低。引人注目的是，她的 PvCO2 非常高。我们不知道动脉二氧化碳分压 [PaCO2]，但考虑到她的年轻和呼吸急促，可以假设它远低于 91 mmHg。总之，这些数字表明，但并不能证明，高 VCO2/VO2 比率表明患者的氧输送低于 cDO2 ，并且具有真正的无氧* 组织。她的乳酸几乎可以肯定有一些 A 型生理机制，她应该被考虑住进 ICU。
最后，静脉血气分析只反映了静脉穿刺点远端的组织代谢情况。在临床实践中，这通常是指手臂。在Mallat研究中，它是中心静脉血；如果是颈静脉的静脉血，它将代表脑氧动力学，等等。显然，在解释静脉血气时必须考虑分析的部位。所以如要得知全身代谢情况需中心静脉血。
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再分享一个病例：
一名49岁的男子出现了两天的咯血，右侧胸膜炎性胸痛，后意识模糊几小时入院。一周前，他曾出现过呼吸道症状和肌痛，并伴有发烧，但5天后有所好转。他没有已知的病史，也没有服药。患者的心率正常，为每分钟155次；在没有吸氧的情况下，他的饱和度为84%，并有明显的呼吸急促现象。他的血压为82/29mmHg。医生注意到他皮肤觉温暖，毛细血管再充盈迅速。患者的CXR显示右下叶空洞，周围有浸润和大量渗出，他的血液检查结果显示急性肾损伤、白细胞增多，静脉乳酸为7.0 mmol/L；急诊科住院医生开始为患者使用高流量鼻导管吸氧，立即嘱予利奈唑胺，并放置右侧锁骨下三腔导管。患者的CVP为6mmHg。然后应该如何处理？
患者对高流量吸氧的耐受性很好，然而，随着他的呼吸功下降，他的血压和CVP也下降了；他的毛细血管再充盈时间仍然很短。急诊住医生开始给病人使用去甲肾上腺素。她注意到病人的平均动脉压接近正常；一小时后，他的乳酸下降到4.0mmol/l，尽管她进一步保持静脉输液，但他的尿量还是上升了。
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