甲型流感合并肺炎影像学与疾病严重程度参数的相关性

甲型流感合并肺炎影像学与疾病严重程度参数的相关性

资料与方法

2018年1月10日至3月3日宁波大学医学院附属医院收治的31例甲流肺炎患者，男17例，女14例，年龄29~80岁，平均（54±13）岁，其淋巴细胞数为（0.4~2.0）×10⁹/L，平均为（1.03±0.47）×10⁹/L，乳酸脱氢酶水平为166~878 U/L，平均为（345±179）U/L，肌酸激酶水平为19~2 065 U/L，平均为（304±399）U/L，肌酸激酶同工酶MB水平为6~146 U/L，平均为（31±26）U/L。

31例患者均未接种流感疫苗，合并基础疾病（高血压除外）6例，主要包括2型糖尿病、瓣膜性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、类风湿性关节炎和慢性肾功能不全。29例患者预后良好，好转出院，2例患者死亡。

应用甲型流感抗原检测试剂盒（广州万孚公司，批号W06070702）检测甲流抗原和（或）应用实时荧光定量PCR法检测甲型流感病毒核酸RNA。

采用常规技术检测血常规、血生化并进行血气分析。

由2名副高职称以上的呼吸科医生进行影像分析，评分不同时则共同协商决定。

结果采用SPSS 13软件进行分析处理，散点图应用GraphPad Prism 5软件绘制。数据定量资料用均数±标准差（Mean±SD）表示，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用q检验，相关性分析采用线性回归，P<0.05为差异有统计学意义。

结果

影像学表现：31例中，单侧肺病变5例，双肺26例。上肺野为主4例，中肺野为主4例，下肺野为主26例。表现为多发磨玻璃影22例（图1,图2），出现典型"碎路石征"4例（图3），实变影为主9例（图4），外周近胸膜下病变为主19例。仅1例出现胸腔积液（图3）。

氧合指数与乳酸脱氢酶（LDH）、淋巴细胞数、乳酸、肌酸激酶（CK）及肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）的关系：31例中，24例行血气分析（去除二尖瓣关闭不全瓣膜置换术后及类风湿性关节炎合并间质性肺炎2例），余22例的氧合指数为112~386 mmHg，通过相关性分析发现,甲流肺炎患者氧合指数与血LDH含量高度相关（R=-0.785，P<0.001,图5），与淋巴细胞数呈中度相关（R=0.520，P=0.009），而与乳酸、CK及CK-MB均低度相关。

肺泡气-动脉血氧分压差与LDH、淋巴细胞数、乳酸、CK及CK-MB的关系：22例甲流肺炎患者的P_（A-a）O₂为15~259 mmHg，与LDH中度相关（R=0.694，P=0.000，图6），与淋巴细胞数也呈中度相关（R=-0.446，P=0.029），而与乳酸、CK及CK-MB相关性较差。

中度患者的CK及CK-MB较轻度患者高，但差异无统计学意义；重度患者CK及CK-MB较中度患者高，差异有统计学意义，而轻、中、重度患者乳酸水平比较差异无统计学意义。

讨论

甲流肺炎起病急、进展快，临床主要表现为发热、咳嗽、咳痰、气促、咯血及全身酸痛等。典型病理表现为弥漫性肺泡损害或肺泡间隔水肿，病程10 d后可出现机化性肺炎改变和明显的Ⅱ型肺泡细胞增生，均出现肺泡出血和肺内透明膜形成，这与早期影像学表现为多发磨玻璃影及实变影，而晚期出现机化性肺炎的改变相对应。影像学主要表现为双肺多发磨玻璃影及实变影，以双下肺近胸膜下为主，部分患者可在磨玻璃影的基础上叠加小叶内间隔增厚，出现典型的"碎路石征"，而出现小叶中心结节、树芽征、空洞及胸腔积液少见，本组只有1例出现胸腔积液，未出现明显的小叶中心结节、树芽征及空洞。

但作者对普通型、重症及危重症甲流肺炎影像学的分类相对主观，且普通型患者中多数只有胸部X线检查结果，未行胸部CT检查。

本研究发现，乳酸含量与甲流肺炎病情严重程度相关性小，且与LDH升高程度不一致，这说明甲流肺炎LDH的升高可能主要与弥漫性肺泡损伤致LDH释放入血有关，而缺氧诱导LDH升高并非主要因素。因LDH的升高与肺损伤、氧合指数降低同时发生，LDH的升高往往提示已经出现肺损伤。LDH可用于评估病情的严重程度，但不能在早期判断预后。

Borgatta等报道CK是甲流肺炎严重感染的生物学标志物之一，且CK明显升高往往预示需要入住ICU。

综上所述，甲流肺炎影像学主要表现为双肺多发磨玻璃影及实变影，以双下肺近胸膜下为主。血LDH含量与患者病情严重程度高度相关，且随着病情的加重，LDH含量逐渐增高，是评估甲流肺炎病情轻重的一个有效指标。特别是LDH>400~500 U/L，往往提示病情危重。而淋巴细胞数的降低对于危重症患者病情是否出现进展的评估意义不大。危重症甲流肺炎患者CK和CK-MB明显升高，对识别危重症患者有一定意义。如甲流肺炎患者出现LDH、CK及CK-MB明显升高时，往往预示病情危重，预后不良，需要早期干预。